神经胶质瘤释放的谷氨酸海盐可诱发癫痫

从新的深入研究证据提醒，中枢神经系统胶质瘤肝细胞扣留过多的GABA灶可在远处中枢神经系统产生哮喘活性，且这一效应可被受阻肝细胞扣留GABA灶的抑制剂所阻止。

多数(80%)中枢神经系统胶质瘤病病症在其病程中至少牵涉到1次哮喘，并且约有1/3反复发作哮喘，被称为依赖性哮喘，抗哮喘抑制剂往往违宪。既往深入研究提醒，远处锯齿状侵占临近哮喘的集活性地带的中枢神经系统，导致这一地带GABA灶水平升高，由此诱发依赖性哮喘。

阿拉巴马私立大学的SusanC.Buckingham博士及其老友开展了一项深入研究，目的是明确这种活性与肝细胞xc-半胱氨酸-GABA运输该系统扣留的GABA灶之间的依赖性。

结果显示，致病人体内在接受脑部部移植人类中枢神经系统胶质瘤肝细胞后1周，有37%发挥脑部电图(EEG)活性所致，而接受假动手术的人体内中未见此情形。这种所致活性发挥为行为的细微变化，如僵硬、躯干自动病症和抖动。这些人体内的荷瘤脑部小脑薄片显示出时间依赖性GABA灶浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准的可抑制xc该系统的抑制剂，深入研究中推测这种抑制剂可受阻肝细胞而非假动手术薄片扣留GABA灶。电极记录显示，23%的小脑薄片中可见肝细胞附近自发的阵发性可控，但在假动手术薄片中无此情形。这些地带的中枢神经系统膜片钳记录显示动作电位增高。

当深入研究者对这些中枢神经系统应用SAS时，推测哮喘的集活性的平均停留时间显著大大缩短。接受异种移植的人体内在胃内注射SAS后也显示EEG哮喘的集活性降低。

建构既往深入研究结果，本深入研究明确了xc-该系统是哮喘治疗的一个可行的从新各种因素。该深入研究由美国国立卫生深入研究院共享的一项Fund支助。写作者均无相关疏漏。

撰稿： linjinle